엔도카나비노이드 시스템

엔도카나비노이드 시스템

엔도카나비노이드 시스템 (ECS)는 카나비노이드 수용체로 구성된 체계입니다, 합성되는 효소와 단백질인 카나비노이드 리간드는 그들을 옮기고 떨어뜨립니다. EC과 -도노닐글리롤 (2 AG)와 n-아라치도노라일탄올마이드 (AEA) 2 아라치는 넓게 연구되었습니다. (도파민과 같은) 신진 대사 수신장치 또는 (ca2+와 같은) 이온 수신장치와 같은 다양한 요소들이 EC을 종합에게 유익합니다. CB1 수용체와 CB2 수용체는 셀 표면에 위치합니다. CB1 수용체는 전체 뇌에 배포되고, 대뇌 기저핵, 해마와 다른 지역이 풍부하고, 시냅스 가소성에 대한 규정에 참가합니다. 정상 뇌 조직에서 CB2 수용체는 만성적 전염증성 자극 뒤에 활성화 소교 세포에 상위 규제됩니다. ECS는 신체가 그것을 필요로 할 때 시냅스에 작용합니다.

더 하트와 혈관을 포함하여 CB1은 주로 중심적이고 주변적 신경계에서, 그리고 다양한 말초 조직에서 존재합니다 ; CB2는 주로 면역 시스템과 조혈성 세포, 중추신경계와 심장에서 분배됩니다. 칸나비노이드는 혈관 확장, 서맥, 저혈압, 심근 수축의 금지, 소염제와 내피 세포의 보호에서 역할을 합니다. 칸나비노이드는 심장 혈관 질환을 예방과 치료에서 광범위한 응용 기대를 가지고 있습니다.

심장 혈관 질환에서 EC의 역할

CB1 수신장치는 소뇌, 대뇌 기저핵, 해마와 외피에서 분배됩니다. 그것은 호흡이고 심장 혈관 기능의 조절 중심이 위치해 있는 뇌간과 같은 타지역에서 발견됩니다. 심혈관계에서, CB1 수용체는 심근, 관 내피 세포와 민무늬근육세포에 위치합니다. CB1이 활성화될 때 더 하트가 질병 조건 하에 염증, 산화와 섬유증을 장려할 수 있다는 것을 연구는 알았습니다. 이러한 효과는 활성산소종, 선동적 시토카인, 점착 분자, 아포프토시스 시그널링 경로와 콜라겐 축적의 형성을 증가시킬 것을 포함합니다. 죽상경화증의 치료를 위한 다른 항염제와 비교해서, CB1 수용체 신호의 약물 억제는 심근 경색 뒤에 혈관 점화를 회피하고 예상을 향상시킴으로써 반대 죽상경화증성 부작용이라는 유리한 입장에 있습니다

CB2 수용체는 심장근육세포, 심장 동맥 내피 세포와 민무늬근육세포에서 나타내집니다. CB2 수용체는 백혈구와 대식세포와 같은 면역 세포에서 나타내집니다. 이러한 세포는 염증과 심장의 조직 손상의 제어에 참가합니다. CB2 수신장치의 활성화는 피부와 심장에서 반대 섬유증 기능을 가지고 있습니다. 전신성 경화증 (SSC)의 블레오마이신 모형 실험에서 CB2 수용체의 약학 활성화는 또한 혈관 주위에 피부 두께와 콜라겐 축적을 감소시킬 뿐만 아니라, 피부에서 마스트 셀 탈과립과 대식 세포 침투를 방지합니다

CB2 수신장치의 활성화는 항염증성과 반대 섬유증 효과를 일으킵니다. 심근 틈 섬유증의 실험적 모델에서, CB2 수신장치의 활성화는 타입 I 콜라겐의 증가를 감소시켰고 유형 III 콜라겐 CB2 결손 생쥐가 심근 경색 (미) 뒤에 더 섬유화 진행에 민감합니다.

내생성 카나비노이드 집중과 억제제는 퇴보를 차단하는 주요 혼합물입니다. 억제제의 긍정적 효과는 신경계, 위장이고 심장 혈관 질환, 혈압과 뇌혈관 질환, 내생성 카나비노이드 긴장의 향상과 같은 많은 병리학상 상태와 더 하트의 보호 메카니즘을 일으키는 인슐린 저항성에 연관된 그 수준의 지질 매개체들의 감소에서 연구되었습니다. 억제제가 혈압을 줄이고, 심혈관과 대사성 질환의 치료로서 자발적 혈압에서 심근 지방질 신진 대사의 규제를 있다고, 그것은 중요한 연구 방향과 역할을 제공합니다.

심혈관 기능에 관한 ECS에 대한 규정

심장 효과는 g-단백질 결합 수용체에 속하여 심방 근육 세포, CB1과 CB2 수신장치에서 공존합니다. 내생성 카나비노이드는 CB1 수신장치를 통하여 심혈관 기능에 대한 규정에 참가합니다. 내생성 카나비노이드 CB1 수용 기관 길항근이 심방 신축성을 농도 의존 방법에서 감소시킨다는 것을 연구는 알았습니다. 동정적인 신경과 프리시냅틱 CB1 수신장치는 노르에피네프린 방출을 억제합니다. 삭감하는 심박수, 심근 심장수축과 심장 확장기 금리의 효과는 CB1 수용 기관 반대자에 의해 차단되었습니다. 엔도카나비노이드는 심근 심장수축과 확장기 기능에 대한 규제와 CB1 수신장치 독립적 연결 통로를 통한 심박수에 관련됩니다.

심장 혈관 질환의 치료에서 칸나비노이드

심장 섬유증은 수많은 심장 혈관 질환과 관련된 주요 병리적 질환입니다. 그것은 심장 섬유 아세포의 활성화를 동반하는 더 하트에서 세포 외 기질 프로테인의 비정상의 축적을 특징으로 합니다. 이러한 2는 허혈 부상 또는 압력 과부하 뒤에 가장 심장 병리 조건의 성분입니다, 더 하트가 심장근육세포, 내피 세포, 면역 세포와 심장 섬유 아세포에 의해 조정된 역동적인 리모델링 프로세스를 겪습니다. 심근 회복 능력은 낮고 심실 섬유증 리모델링이 예리한 심근 세포 죽음과 관련된 질병에서 발생합니다. 심근 섬유아세포는 심근 조직에서 파이브로넥틴과 콜라겐 증착과 같은 비 근세포의 확산과 세포외 매트릭스 (ECM) 단백질의 생산 증가로 이어지면서, 전 염증성 사이토카인을 생산하는 근섬유모세포로부터 구별집니다

아데노신 A2A 수신장치에서 CBD의 보호하고 소염 진통 효과를 강화함으로써 면역 관련된 심근 손상과 자기 면역 심근염을 막는 방법을 연구하기 위해 CBD에 의한 초기 심근 손상의 감소는 실제로 산화 스트레스와 죽음 시그널링 경로의 활성화와 같은 급성 이벤트와 관련됩니다, CBD가 당뇨병 관련된 심근 섬유증을 완화합니다. 생쥐모델, 결함이 있는 쥐에서 심장 혈관 질환에서 CBD의 새로운 역할은 산화 스트레스에 대한 더 강한 저항을 심장 혈관 질환과 관련되게 합니다. CBD 제거는 죽상경화증에 반대하여 재관류 허혈과 보호의 그것의 부족에게서 쥐 심근을 보호합니다

심장 혈관 질환에서 EC의 역할

CB1 수신장치는 소뇌, 대뇌 기저핵, 해마와 외피에서 분배됩니다. 그것은 호흡이고 심장 혈관 기능의 조절 중심이 위치해 있는 뇌간과 같은 타지역에서 발견됩니다. 심혈관계에서, CB1 수용체는 심근, 관 내피 세포와 민무늬근육세포에 위치합니다. CB1이 활성화될 때 더 하트가 질병 조건 하에 염증, 산화와 섬유증을 장려할 수 있다는 것을 연구는 알았습니다. 이러한 효과는 활성산소종, 선동적 시토카인, 점착 분자, 아포프토시스 시그널링 경로와 콜라겐 축적의 형성을 증가시킬 것을 포함합니다. 죽상경화증의 치료를 위한 다른 항염제와 비교해서, CB1 수용체 신호의 약물 억제는 심근 경색 뒤에 혈관 점화를 회피하고 예상을 향상시킴으로써 반대 죽상경화증성 부작용이라는 유리한 입장에 있습니다

CB2 수용기는 심장 근 세포, 심장 동맥 내피 세포, 민무늬근육세포, 백혈구와 대식세포에서 염증과 심장의 조직 손상의 제어에 관련됩니다. CB2 수신장치는 CB2 수신장치의 심장 보호 활성화의 역할을 하고 피부와 심장에서 반대 섬유증 기능을 가지고 있습니다. 전신성 경화증 (SSC)의 블레오마이신 모형 실험에서 CB2 수용체의 약학 활성화는 또한 혈관 주위에 피부 두께와 콜라겐 축적을 감소시킬 뿐만 아니라, 피부에서 마스트 셀 탈과립과 대식 세포 침투를 방지합니다

CB2 수신장치의 활성화는 항염증성과 반대 섬유증 효과를 일으킵니다. 심근 틈 섬유증의 실험적 모델에서, CB2 수신장치의 활성화는 타입 I 콜라겐의 증가를 감소시켰고 유형 III 콜라겐 CB2 결손 생쥐가 심근 경색 (미) 뒤에 더 섬유화 진행에 민감합니다.

전망과 미래

칸나비노이드 ECS는 긴장이 심장병의 치료를 위한 유망 기법라고 생각하는 심장 혈관 과정에 대한 규정과 ECB에 대한 규정에서 중요한 역할을 합니다. 이 방법은 대사율과 심장 섬유증과 같은 다양한 질병에게 유익합니다. EC의 중요한 복잡성을 고려해서 ECS 변조의 효과는 더욱 연구될 필요가 있습니다. 새로운 연구는 신약과 치료 표적을 확인하는 과정을 향상시키기 위한 연구 방향을 제공하고 있습니다. ECS의 심장 혈관 니즘 위의 연속적인 심화 학습은 다양한 심장 혈관 질환의 예방과 치료를 위해 새로운 길을 제공할 것입니다